ಎಚ್ಐವಿ ವಿರುದ್ಧದ ಹೋರಾಟವು ಮುಂದುವರಿಯುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ವೈರಸ್ ಇನ್ನೂ ಅಪಾಯಕಾರಿ

ಎರಡು ಸಂಶೋಧನಾ ತಂಡಗಳು ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಿವೆ, ಅದು ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಸೋಂಕು ತಗುಲುವುದನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ, ಅಂದರೆ ಅವು ದೇಹದಿಂದ HIV ಅನ್ನು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ತೆಗೆದುಹಾಕಬಹುದು. ದುರದೃಷ್ಟವಶಾತ್, ಕ್ಯೂಬಾದಲ್ಲಿ HIV ಯ ಹೊಸ ತಳಿಯನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಗಿದೆ, ಅದು ಸೋಂಕಿನ ನಂತರ ಮೂರು ವರ್ಷಗಳ ನಂತರ ಸಾವಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ತಳಿಯು ತಿಳಿದಿರುವ ಔಷಧಿಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುವುದಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ಅದು ಹೇಗೆ ಸೋಂಕಿತವಾಗಿದೆ ಎಂದು ತಿಳಿದಿದೆ.

ಪ್ರೊ ನೇತೃತ್ವದ ಅಂತರರಾಷ್ಟ್ರೀಯ ಸಂಶೋಧನಾ ತಂಡ. ದಿ ಸ್ಕ್ರಿಪ್ಸ್ ರಿಸರ್ಚ್ ಇನ್ಸ್ಟಿಟ್ಯೂಟ್ (TSRI) ನಿಂದ ಮೈಕೆಲ್ ಫರ್ಜಾನ್ ಅವರು HIV-1 ಮತ್ತು HIV-2 ರೂಪಾಂತರಗಳೆರಡರಲ್ಲೂ HIV ಸೋಂಕನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟಲು ಹೆಚ್ಚು ಅನುಕೂಲವಾಗುವಂತಹ ಆವಿಷ್ಕಾರವನ್ನು ಮಾಡಿದ್ದಾರೆ. HIV-1 ರೂಪಾಂತರದ ತಳಿಗಳನ್ನು ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಮೊದಲೇ ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಗಿದ್ದರೂ, ಈ ಪ್ರಕಾರವು ಯಾವಾಗಲೂ ವೈದ್ಯರು ಮತ್ತು ವೈರಾಲಜಿಸ್ಟ್‌ಗಳಿಗೆ ದೊಡ್ಡ ಸಮಸ್ಯೆಯಾಗಿದೆ; ಅವನ ಹೆಚ್ಚಿನ ತಳಿಗಳೊಂದಿಗೆ, ಆಧುನಿಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳು ಅವನನ್ನು ತಟಸ್ಥಗೊಳಿಸಲು ವಿಫಲವಾಗಿವೆ.

ಏತನ್ಮಧ್ಯೆ, ನೇಚರ್ನಲ್ಲಿ ಹೇಳಿದಂತೆ, ಪ್ರೊ. ಫರ್ಜಾನ್, ಅವರು ಪ್ರಸ್ತಾಪಿಸಿದ ಹೊಸ ಪ್ರೊಟೀನ್ ಥೆರಪಿ, ವೈರಲ್ ಪ್ರಸರಣದ ಮೂಲಭೂತ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ, HIV-1 ಅಥವಾ HIV-2, ಆದರೆ ಸಿಮಿಯನ್ ಸ್ವಾಧೀನಪಡಿಸಿಕೊಂಡ ಇಮ್ಯುನೊಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿ ವೈರಸ್ - SIV.

SIV ನಂತಹ HIV ಯ ಎಲ್ಲಾ ರೂಪಾಂತರಗಳು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ ದಾಳಿ ಮಾಡುತ್ತವೆ - CD4 ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್. ಕೋಶಕ್ಕೆ ಲಗತ್ತಿಸಿದ ನಂತರ, ವೈರಸ್ ತನ್ನ ಆನುವಂಶಿಕ ವಸ್ತುವನ್ನು ಚುಚ್ಚುತ್ತದೆ - ಸಿಂಗಲ್-ಸ್ಟ್ರಾಂಡೆಡ್ ಆರ್ಎನ್ಎ - ಇದು ಹೊಸ ವೈರಸ್ಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸಲು ಜೀವಕೋಶವನ್ನು ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ಬಹುತೇಕ ಎಲ್ಲಾ HIV ಅಥವಾ SIV ವೈರಸ್‌ಗಳಲ್ಲಿನ ಲಗತ್ತು ವೈರಸ್‌ನಿಂದ ಕೋರ್ಸೆಪ್ಟರ್‌ಗಳ ಬಳಕೆಯನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ, ಅಂದರೆ CD4 ಜೀವಕೋಶ ಪೊರೆಯ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿರುವ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು. ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ CCR5 ಪ್ರೋಟೀನ್ ಆಗಿದೆ.

ಫರ್ಜಾನ್ ಅವರ ತಂಡವು HIV-ಪಾಸಿಟಿವ್ ಅಲ್ಲದ CCR5 ಕೊರತೆಯಿರುವ ಜನರನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಿದೆ. ಅದು ಬದಲಾದಂತೆ, HIV-1, HIV-2 ಮತ್ತು SIV ವೈರಸ್‌ಗಳು ಈ ರೀತಿಯ CCR5 ರೂಪಾಂತರದೊಂದಿಗೆ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಲಗತ್ತಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗಲಿಲ್ಲ, ಮತ್ತು ಇದು ಅದರ ವಾಹಕಕ್ಕೆ ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಯಾವುದೇ ಬೆದರಿಕೆಯನ್ನು ಒಡ್ಡಲಿಲ್ಲ. ಸಣ್ಣ ಅಡೆನ್-ತರಹದ ವೈರಸ್‌ಗಳನ್ನು ತಯಾರಿಸುವ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳಿಂದ ಸಾಮಾನ್ಯ CCR5 ಅನ್ನು ಸಹ ನಿರ್ಬಂಧಿಸಬಹುದು - ಇದು ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ಅಡೆನೊವೈರಸ್‌ಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ಆದರೆ ಯಾವುದೇ ರೋಗ ಅಥವಾ ಅಂಗಾಂಶ ಅವನತಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವುದಿಲ್ಲ.

ಅವುಗಳ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ಲಸಿಕೆಯನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಲಾಗಿದೆ. ಅಡೆನ್ ತರಹದ ವೈರಸ್‌ಗಳ ಇಂಟ್ರಾಮಸ್ಕುಲರ್ ಇಂಜೆಕ್ಷನ್ ಅಂಗಾಂಶವು ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು ತ್ವರಿತವಾಗಿ ಉತ್ಪಾದಿಸಲು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಅದು CCR5 ಕೋರೆಸೆಪ್ಟರ್‌ನ ಎರಡು ಪ್ರಮುಖ ಪ್ರದೇಶಗಳನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ, ಇದರಿಂದಾಗಿ HIV ಅಥವಾ SIV ಜೀವಕೋಶಕ್ಕೆ ಪ್ರವೇಶಿಸುವುದನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ. ಹೊಸ ವೈರಲ್ ಲಸಿಕೆಯನ್ನು ಮಾನವರು ಮತ್ತು ಮಂಗಗಳಿಂದ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಲಾದ ವಿಟ್ರೊ ಸೆಲ್ ಸಂಸ್ಕೃತಿಗಳಲ್ಲಿ ಧನಾತ್ಮಕ ಫಲಿತಾಂಶಗಳೊಂದಿಗೆ ಪರೀಕ್ಷಿಸಲಾಯಿತು. ಇನ್ ವಿಟ್ರೊ ಮೌಸ್ ಮಾದರಿಯ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳೂ ಯಶಸ್ವಿಯಾಗಿವೆ. ಪರೀಕ್ಷೆಗಳ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಎಚ್ಐವಿ ಅಥವಾ ಎಸ್ಐವಿ ವೈರಸ್ಗಳ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಯೊಂದಿಗೆ ವೈರಲ್ ಲಸಿಕೆ ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿದೆ ಎಂದು ತಿಳಿದುಬಂದಿದೆ, ಆದರೆ ಅದರ ಅವಧಿಯು ಸೀಮಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ - ಎಂಟು ತಿಂಗಳವರೆಗೆ.

ಪ್ರಸ್ತುತ ಲಸಿಕೆಯನ್ನು ಸುಧಾರಿಸುವ ಕೆಲಸ ನಡೆಯುತ್ತಿದೆ. ಸಂಶೋಧನೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಎಚ್ಐವಿ ವೈರಸ್ನ ರೂಪಾಂತರದಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಗಮನಾರ್ಹವಾದ ಹೊಸ ಬೆದರಿಕೆಯು ಹೊರಹೊಮ್ಮಿತು.

ಪ್ರೊ ಅವರ ನೇತೃತ್ವದಲ್ಲಿ ಕೆಲಸ ಮಾಡುವ ಅಂತರರಾಷ್ಟ್ರೀಯ ವಿಜ್ಞಾನಿಗಳ ತಂಡ. ಅನ್ನಿ-ಮೈಕೆ ವಂಡಮ್ಮೆ, ಇಲ್ಲಿಯವರೆಗೆ HIV ಯಲ್ಲಿ ಹೊಸ ಮತ್ತು ಅತ್ಯಂತ ಅಪಾಯಕಾರಿ ರೂಪಾಂತರವನ್ನು ಗುರುತಿಸಿದ್ದಾರೆ. ಹಿಂದೆ ತಿಳಿದಿರುವ ತಳಿಗಳು, ಸೋಂಕಿನ ನಂತರ, ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿಯೂ ಸಹ ಪ್ರತಿರಕ್ಷೆಯಲ್ಲಿ ನಿಧಾನ ಕುಸಿತವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು 7 ರಿಂದ 10 ವರ್ಷಗಳವರೆಗೆ ದೀರ್ಘಾವಧಿಯ ನಂತರ ಪೂರ್ಣ ಪ್ರಮಾಣದ ಏಡ್ಸ್ ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ. ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಮತ್ತು HIV ಯ ಭಾಗಶಃ ನಿರ್ಮೂಲನೆ (ಸೋಂಕಿತ ದೇಹದಿಂದ ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ತೆಗೆದುಹಾಕಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ) ರೋಗಿಯನ್ನು ಬಹುತೇಕ ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಸುರಕ್ಷಿತಗೊಳಿಸಿತು ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಕಟ್ಟುಪಾಡುಗಳೊಂದಿಗೆ ದಶಕಗಳವರೆಗೆ ಬದುಕಬಹುದು.

ಆದಾಗ್ಯೂ, ಹೊಸದಾಗಿ ಪತ್ತೆಯಾದ ವೈರಸ್‌ನ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಪರಿಸ್ಥಿತಿಯು ವಿಭಿನ್ನವಾಗಿದೆ - ಸೋಂಕಿನ ಕ್ಷಣದಿಂದ ಪೂರ್ಣ ಪ್ರಮಾಣದ ಏಡ್ಸ್‌ನ ಪ್ರಾರಂಭದವರೆಗೆ, ಗರಿಷ್ಠ ಮೂರು ವರ್ಷಗಳು ಹಾದುಹೋಗುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಹೊಸ ತಳಿಯು ಪ್ರತಿಕಾಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುವುದಿಲ್ಲ. ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಪ್ರವೇಶಿಸಲು HIV ಬಳಸಿದ ಕೋರ್ಸೆಪ್ಟರ್ಗಳನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸುವ ಔಷಧಗಳು. ಏಕೆಂದರೆ ಸೋಂಕು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ವಿಭಿನ್ನ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಮಾರ್ಗದ ಮೂಲಕ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ.

ಇಟಾಲಿಯನ್ ತಂಡದ ಪ್ರೊ. ಲೂಸಿಯಾ ಲೋಪಾಲ್ಕೊ, CCR5 ಕೋರೆಸೆಪ್ಟರ್ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ನ ಬಳಕೆಯ ಮೂಲಕ ಜೀವಕೋಶಗಳನ್ನು ಪ್ರವೇಶಿಸಲು ವೈರಸ್‌ಗಳಿಗೆ ಪ್ರಮಾಣಿತ ಮಾರ್ಗವಾಗಿದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಅಸಹಜ CCR5 ಹೊಂದಿರುವ ಅನೇಕ ಜನರು HIV ಅನ್ನು ಪಡೆಯುವುದಿಲ್ಲ. ಆದರೆ ಕೆಲವು ವೈರಸ್‌ಗಳನ್ನು ಮತ್ತೊಂದು ಕೋರ್ಸೆಪ್ಟರ್ ಪ್ರೊಟೀನ್ - CXCR4 ಗೆ 'ಸ್ವಿಚ್' ಮಾಡಲು ಸಾಧ್ಯವಿದೆ. CCR5 ಮತ್ತು CXCR4 ಪ್ರೊಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಸೋಂಕು ತಗುಲಿಸುವ HIV ತಳಿಗಳು ಅತ್ಯಂತ ಅಪಾಯಕಾರಿ. ಇಲ್ಲಿಯವರೆಗೆ, CCR5 ಯಾವಾಗಲೂ ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿದೆ, ಅಂದರೆ ಈ ತಳಿಗಳಲ್ಲಿಯೂ ಸಹ, ಪ್ರೋಟೀನ್ ಅನ್ನು ಯಾವಾಗಲೂ ಮೊದಲು ಹುಡುಕಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ ವೈರಸ್ ಅದನ್ನು CXCR4 ಕೋರ್ಸೆಪ್ಟರ್ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಸೋಂಕು ತಗುಲಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಯಿತು.

ಏತನ್ಮಧ್ಯೆ, ಕ್ಯೂಬಾದ ಸಂಶೋಧಕರು ಎಚ್ಐವಿ ಸೋಂಕಿನಿಂದ ಗುರುತಿಸಲ್ಪಟ್ಟ 73 ರೋಗಿಗಳ ರಕ್ತದ ಮಾದರಿಗಳನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸಿದರು, ಅವರಲ್ಲಿ 52 ಜನರು ಈಗಾಗಲೇ ವಿವಿಧ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ ಏಡ್ಸ್ ಹೊಂದಿದ್ದಾರೆ.

ಏಡ್ಸ್ ಹೊಂದಿರುವ ಜನರು ಅಗಾಧ ಪ್ರಮಾಣದ ವೈರಸ್ ಮತ್ತು ಏಡ್ಸ್ ಹೊಂದಿರುವ ಜನರ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ರಾಂಟೆಸ್ ಅಣುವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತಾರೆ ಎಂದು ಅದು ಬದಲಾಯಿತು. RANTES ಒಂದು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಆಗಿದ್ದು, ಮಾನವನ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯು CCR5 ಸಹ-ಗ್ರಾಹಕಗಳನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ. ಸೋಂಕು ಈ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ಬಂದರೆ, ವೈರಸ್ ರಕ್ತಪ್ರವಾಹದಲ್ಲಿ ಇರಬಾರದು, ಏಕೆಂದರೆ RANTES ಕೋರ್ಸೆಪ್ಟರ್ ಅನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಪ್ರವೇಶಿಸುವುದನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ. ಏತನ್ಮಧ್ಯೆ, ವೈರಸ್ನ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಅಗಾಧವಾಗಿತ್ತು. ಪರೀಕ್ಷೆಯ ನಂತರ, ಅಪರಾಧಿ ಹೊಸ ಸ್ಟ್ರೈನ್ ಆಗಿದ್ದು, ಸೋಂಕಿನ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಮಾರ್ಗವೆಂದರೆ CXCR4 ಕೋರ್ಸೆಪ್ಟರ್ ಪ್ರೋಟೀನ್. ಇದಲ್ಲದೆ, ಇದು CCR5 ಪ್ರೋಟೀನ್ ಅನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸುವ ಯಾವುದೇ ಅಣುಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುವುದಿಲ್ಲ, ಅಂದರೆ ಅದು ಈ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಮಾರ್ಗವನ್ನು ಬಳಸುವುದಿಲ್ಲ. ಅದರ ಸಂಯೋಜನೆಯನ್ನು ಪರಿಶೀಲಿಸಿದಾಗ, ಇದು ಪ್ರೋಟೀನ್ - ಪ್ರೋಟೀಸ್ ಡಿ - ಅದರ ಗುಣಾಕಾರವನ್ನು ಸುಗಮಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಕಂಡುಬಂದಿದೆ, ಆದ್ದರಿಂದ ಸೋಂಕಿನಿಂದ ಪೂರ್ಣ ರೋಗಕ್ಕೆ ಅಂತಹ ಕಡಿಮೆ ಅವಧಿ. ಕ್ಯೂಬಾದಲ್ಲಿ ಎಚ್‌ಐವಿಯ ನಾಲ್ಕು ವಿಭಿನ್ನ ತಳಿಗಳು ಇಲ್ಲಿಯವರೆಗೆ ಕಂಡುಬಂದಿವೆ, ಇದರಿಂದಾಗಿ ದೇಶವು ರೂಪಾಂತರಗಳನ್ನು ಸುಲಭವಾಗಿ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವ ಪ್ರದೇಶವಾಗಿದೆ.

ಈ ಆವಿಷ್ಕಾರದ ಬಗ್ಗೆ ಮಾಹಿತಿ ನೀಡಿದ ತಂಡದ ಪ್ರೊ. ಫರ್ಜಾನ್, ಪ್ರಸ್ತುತ ಅಡೆನೊ ತರಹದ ವೈರಸ್‌ಗಳಿಂದ ಪಡೆದ ಕೋರ್ಸೆಪ್ಟರ್ ಪ್ರೊಟೀನ್‌ನಲ್ಲಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತಿದ್ದಾರೆ, ಅದು CCR5 ದಿಗ್ಬಂಧನದ ರೀತಿಯಲ್ಲಿಯೇ CXCR4 ಮಾರ್ಗವನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸಬಹುದು. ಎಂದು ಪ್ರೊ. ಫರ್ಜಾನ್, ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಮಾರ್ಗಗಳನ್ನು ನಿರ್ಬಂಧಿಸುವ ಪರಿಹಾರವನ್ನು ಅಲ್ಪಾವಧಿಯಲ್ಲಿ ನಿರೀಕ್ಷಿಸಬಹುದು.

ಏತನ್ಮಧ್ಯೆ, ಯುಎಸ್ ನ್ಯಾಷನಲ್ ಇನ್ಸ್ಟಿಟ್ಯೂಟ್ ಆಫ್ ಅಲರ್ಜಿ ಮತ್ತು ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗಗಳ ವಿಜ್ಞಾನಿಗಳ ತಂಡವು ವೈರಸ್ನ ಬದಿಯಿಂದಲೇ ಎಚ್ಐವಿ ಮೇಲೆ ದಾಳಿ ಮಾಡಲು ನಿರ್ಧರಿಸಿತು. ವೈರಲ್ ಲಕೋಟೆಯಲ್ಲಿ ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಎರಡು ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು - gp41 ಮತ್ತು gp120 - ವೈರಸ್ ತಟಸ್ಥಗೊಳಿಸುವ ಪ್ರತಿಕಾಯವು HIV ಹೊದಿಕೆಗೆ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವ ಪ್ರದೇಶವನ್ನು ಬಲಪಡಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಸಂಶೋಧಕರು ಕಂಡುಕೊಂಡಿದ್ದಾರೆ. ವಿಜ್ಞಾನಿಗಳು ಇತರ ವೈರಸ್‌ಗಳನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಇಂತಹ ಕೃತಕ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಅನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಿದ್ದಾರೆ. 35O22 ಎಂಬ ಪ್ರೊಟೀನ್ ವೈರಲ್ ಎನ್ವಲಪ್ ಪ್ರೊಟೀನ್‌ಗಳಾದ gp41 ಮತ್ತು gp120 ಅನ್ನು ಬಳಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅವು ಇರುವ ಸ್ಥಳದಲ್ಲಿ ನಿಖರವಾಗಿ ವೈರಸ್‌ಗೆ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಇನ್ ವಿಟ್ರೊ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು 35O22 62 ಪ್ರತಿಶತವನ್ನು ನಿವಾರಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಿದೆ. HIV ಮತ್ತು SIV ಯ ಎಲ್ಲಾ ತಳಿಗಳು ಮತ್ತು ವೈರಸ್ ಅನ್ನು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ತಟಸ್ಥಗೊಳಿಸಲು ಈ ಪ್ರತಿಕಾಯದ ಒಂದು ಸಣ್ಣ ಪ್ರಮಾಣವು ಸಾಕು. HIV-ಸೋಂಕಿತ ಜನರ ರಕ್ತ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು ಈ ಪ್ರತಿಕಾಯವು ಇದುವರೆಗೆ ಬಳಸಲಾದ ಅತ್ಯಂತ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ಎಂದು ತೋರಿಸಿದೆ. ಪ್ರಸ್ತುತ, ಮೌಸ್ ಮಾದರಿಯ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು ದೇಹದಲ್ಲಿ ನೇರವಾಗಿ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವವನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತಿವೆ. ಅವರ ಕೋರ್ಸ್ ಸಕಾರಾತ್ಮಕವಾಗಿದ್ದರೆ, ಸುಮಾರು 35-22 ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ ಹೊಸ 1O2-ಆಧಾರಿತ ಔಷಧದ ಮೊದಲ ಪ್ರಯೋಗಗಳನ್ನು ನಿರೀಕ್ಷಿಸಬಹುದು.

ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಔಷಧಗಳು ಎಚ್ಐವಿ ಸೋಂಕಿನ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಲು ಅತ್ಯಂತ ಭರವಸೆಯ ಮಾರ್ಗವನ್ನು ಪ್ರತಿನಿಧಿಸುತ್ತವೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಅತ್ಯಂತ ಮುಖ್ಯವಾದ ವಿಷಯವೆಂದರೆ ಸೋಂಕುಗಳ ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಹೊಸ ರೋಗಿಗಳ ಪತ್ತೆ. ತಮ್ಮ ರೋಗದ ಬಗ್ಗೆ ತಿಳಿದಿಲ್ಲದ ಸೋಂಕಿತ ಜನರ "ಡಾರ್ಕ್ ಸಂಖ್ಯೆ" 30 ಪ್ರತಿಶತದವರೆಗೆ ಇರಬಹುದು. ಪಶ್ಚಿಮ ಯುರೋಪ್ನಲ್ಲಿ, ಮತ್ತು ಮಧ್ಯ ಯುರೋಪ್ನಲ್ಲಿ - 40-50 ಪ್ರತಿಶತದವರೆಗೆ.

ಪಠ್ಯ: ಮಾರೆಕ್ ಮೆಜ್ಸ್ನರ್